Нарушения общего питания

Изменения в нервных клетках

admin — Wed, 17 Mar 2010 08:30:53 +0000

Обнаруженные изменения в нервных клетках (своеобразный тип набухания и гидропнческих расстройств), очевидно, весьма характерные для алиментарной дистрофии, были квалифицированы как тяжелые. Происхождение их, цошщимому, следует поставить в связь с нарушением коллоидного состава тканей и с патологическими сдвигами среды.
Позволительно, однако, думать, что степень тяжести изменений при остром и хроническом течении болезни должна быть различной. Выека-канное П. Е. Снесаревым и М. А. Александровской предположение, что изменения нервных клеток начинались с более слабых явлений, косвенно подтверждает мнение, что фактор времени (длительность течения болезни), невидимому, играет решающую роль в развитии тяжелых клеточных изменений в мозгу.
По поводу других изменений нервной системы следует упомянуть, что явления фуникулярного миэлоза, описанные С. С. Вайлем, относятся ко вторичным. Они наблюдаются изредка в случаях алиментарной дистрофии, осложненной колитами и авитаминозами, и непосредственного отношения к алиментарной дистрофии не имеют.
Резюмируя наблюдения над изменениями в различных органах и системах тканей при алиментарной дистрофии, следует признать, что атрофический гпзоцесс при алиментарной дистрофии являлся повсеместным. Не представляет исключения в этом отношении и нервная система, в которой, соответственно незначительной потере веса, явления атрофии более слабо выражены.
В органах и тканях атрофические изменения достигали весьма высокой степени и являлись ведущими, основными. Другие процессы — воспалительные и дистрофические, представлялись вторичными; наличие их в органах и тканях при алиментарной дистрофии следует поставить в связь с присоединявшимися осложнениями.

Атрофический процесс

admin — Wed, 10 Mar 2010 08:32:09 +0000

В органах и тканях атрофические изменения достигали весьма высокой степени и являлись ведущими, основными. Другие процессы — воспалительные и дистрофические, представлялись вторичными; наличие их в органах и тканях при алиментарной дистрофии следует поставить в связь с присоединявшимися осложнениями.
Иные процессы происходили в нервной системе, в которой явления дистрофического порядка представляли собой наиболее частую форму неспецифических реакций нервной клетки на любое раздражение. Дистрофические изменения в нервной системе при алиментарной дистрофии были обусловлены изменениями коллоидного состава тканей и среды и являлись в данном случае непосредственным выражением болезни.
Все органы и ткани в порядке последовательного вовлечения их в атрофический процесс при алиментарной дистрофии можно подразделить на четыре группы:
1. Жировая клетчатка, из которой при истощении жир исчезал в первую очередь. Параллельно развивалась атрофия внутренних органов (сердца, печени, поджелудочной желевы, скелетной мускулатуры), достигавшая значительной степени не только при затяжном течении болезни, но и в случаях острого течения.
2. Желудочно-кишечный тракт, органы внутренней секреции и т. п., обычно подвергавшиеся атрофии умеренной степени.
3. Лимфоидные и кроветворные органы, в которых при остром течении алиментарной дистрофии атрофические изменения были ограничены сравнительно слабым развитием: исчезали центры размножения фолликулов, прекращались процессы размножения клеток эритропоэти-ческого и миэлоидного ряда.
4. Почки и особенно мозг, в которых явления атрофии были выражены весьма незначительно.
При развитии атрофического процесса не происходило новообразования волокон соединитель ной ткани. Соотношение паренхимы и стромы в атрофированных органах не подвергалось изменениям. Сохранение формы органа при резком уменьшении его массы было обусловлено более тесным расположением волокнистых структур соединительной ткани, что наиболее отчетливо выражено в собственно коже и в соединительнотканной основе слизистой.

Паренхиматозные органы

admin — Wed, 03 Mar 2010 08:32:43 +0000

В паренхиматозных органах, например, в печени, то же самое отмечалось в отношении решетчатых волокон: сгущение всей системы и сближение петлистых структур, окружающих клетки и располагающихся между балками.
Некоторые особенности атрофического процесса при алиментарной дистрофии, в частности, обильное отложение липофусцина в мышце сердца и в печени, указывают на распад тканевого белка в организме, т. е. на качественное своеобразие алиментарного истощения (роль в нем белковой недостаточности). При последнем убыль тканей не ограничивается исчезновением из них жировых отложений и гликогена, но совершается и за счет потребления организмом собственного белка тканей.
Распад тканевого белка, морфологически определяемый по наличию липофусцина, возникает при алиментарной дистрофии относительно рано, иногда задолго до полного исчезновения жировых депо. Следует при этом подчеркнуть, что отдача тканями белка отнюдь не связана с разрушением клеток, так как усиленной гибели последних именно в тех органах, где обнаруживается липофусцин (мышца сердца, печень), не происходит даже в затяжных случаях болезни.
В органах, подвергавшихся атрофии, уменьшение числа клеток совершалось преимущественно вследствие прекращения митозов, а следовательно, и прекращении образования новых клеток; в меньшей степени атрофии, например, в селезенке, в лимфатических узлах и в коже, зависела от усиления процесса физиологического отмирания клеток.

Восстановление органов и тканей

admin — Wed, 24 Feb 2010 08:33:26 +0000

Первым этапом восстановления органов при обратном развитии после перенесенной алиментарной дистрофии является небольшое увеличение объема, как бы набухание паренхиматозных органов. Этот феномен носит кратковременный характер и стоит в связи с набуханием клеток и изменением их тургора вследствие поступления в них питательных веществ. Через несколько дней этот феномен проходит, и клетки вновь уменьшаются в размере, но не в такой степени, как это отмечалось ранее до их увеличения.
В дальнейшем процесс восстановления органов развивался в двух направлениях: те органы, которые при атрофии претерпевали объемное уменьшение, восстанавливали свой объем путем увеличения протощгаз-матической массы клеток и накопления параплазматических включений (жир, гликоген). В других органах, в которых атрофия совершалась преимущественно путем количественного уменьшения клеток, происходило пополнение утраченных клеточных элементов новыми, образованными благодаря процессам деления. В таких органах, как сердце и печень, во время обратного развития атрофии митозы в клетках обнаружены не были. Ни в одном случав восстановительные процессы не сопровождались разрастанием, развитием соединительной ткани.

Неосложненные случаи

admin — Wed, 17 Feb 2010 08:33:46 +0000

В неос л ожненных случаях одним из ранних признаков восстановления после алиментарной атрофии служило появление жира в физиологических депо, причем первоначально в виде отдельных очажков. В отличие от жира, исчезнувшего во время пищевой недостаточности, который в течение того периода, когда происходила убыль, имел насыщенно желтый цвет, очаговые отложения новообразованного жира имели белый цвет. Постепенно количество ншровых отложений увеличивалось; примерно на пятом месяце восстановлсиия после перенесенной алиментарной дистрофии жировая прослойка подкожной клетчатки определялась в виде тонкого пласта, а на восьмом представлялась более или менее толстым рыхлым слоем. Во внутренних органах процесс восстановления совершался более медленно, таи что не только на пятом, но и на восьмом месяце, считая со времени перехода больного на нормальный пищевой режим, органы еще оставались уменьшенными в объеме, клетки не достигали нормальной величины и содержали зерна липофусцина, хотя и в скудном количестве.
Из сказанного попятно, что наличие отложений жира в жировых депо указывало па благоприятное развитие процесса восстановления, однако оно отнюдь не являлось показателем закончившегося восстановления;
Приведенное выше описание восстановления после алиментарной дистрофии касается острых неосложнснных случаев. Восстановление органов и тканей после затяжных форм алиментарной дистрофии совершалось еще более медленно, особенно при осложнениях дизентерией или туберкулезом. В этих случаях истощение, несмотря на достаточное питание, нередко продоля;ало прогрессировать. Тем не менее и здесь, при условии ликвидации осложняющего заболевания, наблюдалось восстановление организма, но обратное развитие патологических изменений совершалось чрезвычайно медленными темпами.
В этой связи необходимо отметить, что для благоприятного развития процессов восстановления в организме, невидимому, важным условием являлось нормальное состояние кроветворной ткани и прежде всего восстановление нормальной функции эритро- и миэлопозза. В затяжных случаях алиментарной дистрофии возвращение к норме эритро- и миало-поэза в стадии восстановления наступало раньше, чем жировые отложения достигали значительного развития. В острых неосложнеиных случаях в связи с кратковременностью течения дистрофии функция кроветворных органов вообще не успевала угаснуть сколько-нибудь значительно, особенно если незамедлительно предпринималось лечение.
Изучение процессов восстановления после алиментарной дистрофии, впервые предпринятое во время Великой Отечественной войны, показало возможность обратного развития как атрофических, тан и дистрофических изменений, произошедших в организме.

Пекарские дрожжи

admin — Wed, 10 Feb 2010 10:50:50 +0000

Большую роль сыграло применение как для лечения.так и в профилактических целях пекарских дрожжей. Дрожжи являются ценным белкоьым продуктом вследствие содержания в них некоторых аминокислот — метио-нина, циетеина и дистнпа. Кроме того, дрожжи содержат витамины комплекса В, липоиды и фосфорнокислые сели. Прессованные пекарские дрожжи заключают в себе '13—15%, сухие — 40—50% белка^ по количеству содержащихся в них аминокислот они приближаются к животным белкам (табл. 34). Можпо назначать также пивные и сухие дрожжи. Сухие дрояшш назначались в количестве 50—75 г, прессованные пекарские — 140—-300 г в день. Дрожжи добавлялись к любому блюду ншдкойили кашицеобразной консистенции, В целях инактивации непосредственно самих дрожжей блюдо подвергалось недлительному кипячению (20—30 минут); в противном случае употребление в пищу дрожжей резко повышало бродильные процессы в кишечнике (возможность возникновения метеоризма и поносов или их усиления).
Применение пекарских дрожжей оказывало благотворное влияние главным образом вследствие содержания в них полноценных белков; кроме того, положительное значение имело также наличие в них витаминов комплекса В, в частности, PP. Э. Э. Мартинсон с сотрудниками установили у больных алиментарпой дистрофией благоприятнее действие пекарских дрожжей на баланс азота в организме.

Сухой гематоген

admin — Wed, 03 Feb 2010 10:51:08 +0000

Помимо названных выше веществ, в качестве заменителя пищевого-белка использовался также сухой гематоген в количестве 20—30 гвдень, который применялся после специальной кулинарной обработки в виде паштетов, начинки или примесей к жидким блюдам.
При лечении тяжелых больных с анорексией и глубокими нарушениями секреторной функции желудочно-кишечного тракта успешно применялось конденсированное и сухое молоко, превращенное в молочнокислые продукты (М. П. Небытова-Лукьянленко). Для этого были использованы штаммы ацидофильных микробов в комбинации с неслизистой расой болгарской палочки или с неслизистой расой ацидофильной па-' лочки. Приготов лез иную таким образом простоквашу охотно ели самые тяжелые больные, отказывавшиеся от всякой другой еды.
Конденсированное молоко разводилось водой в отношении 1 : 1,5. Сухое молоко разводилось из расчета 125—-130 г на 1 л воды; получался состав натурального молока. Молочные консервы использовались также для приготовления кальцинированного творога. Кальцинированный творог ускорял восстановление нарушенного белкового обмена, улучшал всаеы-. вание кальция, всасывание жиров, облегчал борьбу с размножением кишечных микробов.

Эффект лечебного питания

admin — Wed, 27 Jan 2010 10:51:28 +0000

Эффект лечебного питания, в частности, белкового, зависел от степени произошедших в организме обменных нарушений и их длительности. По-, следнее: обстоятельство имело большое значение. Длительная гипопротеин-емия может привести к необратимым изменениям в организме. Поэтому борьба с гипопротеикемией была успешной в том случае, если она начиналась своевременно и вместе с тем проводилась настойчиво и в течение достаточно длительного срока — до полной ликвидации. В случаях, в которых гипопротеинемию не удавалось ликвидировать, несмотря на видимое клиническое выздоровление, при возобновлении данным лицом активной деятельности и повышении энергетических трат наступали рецидивы дистрофии (см. «Белковый обмен»).
Назначение больному соли и воды было различным, в зависимости от формы алиментарной дистрофии. При отечной форме проводилось ограничение жидкости до 800—1 000 мл в сутки с одновременным уменьшением введения поваренной соли до 4—5 г в день. При безотечной форме не только не считалось показанным ограничение воды и соли, по, наоборот, применялось достаточное введение жидкости внутрь, а также в виде физиологического и гипертонического солевого раствора подкожно и внутривенно. Ери хлоропенических состояниях, развивающихся вследствие неукротимой рвоты, необходимо добавочное введение не менее 20 г поваренной соли В день.

Недостаточное содержание витаминов

admin — Wed, 20 Jan 2010 10:51:41 +0000

Недостаточное содержание витаминов в продуктах питания, а также развитие в результате гипонротеинемии эндогенного авитаминоза у больных алиментарной дистрофией диктовали необходимость обогащения пищи витаминами, в частности, витамином С (не менее 70—100 мг аскорбиновой кислоты). В качестве С-витаминного препарата в период блокады Ленинграда, кроме синтетической аскорбиновой кислоты, широко использовался водный экстракт хвои; содеряшпие аскорбиновой кислоты в хвойном экстракте проверялось химически.
Наряду е добавлением к пайку больных алиментарной дистрофией аскорбиновой кислоты, пища обогащалась также витаминами комплекса В (дрожжи, Отруби, тиамин по 10 мг в день, никотиновая кислота по 0,05 три-четыре раза в день) и витамином А в виде рыбьего жира, сливочного масла, свежих овощей, вымоченной Селедки.
Особого внимания требовала диэта у больных с поносами. Питание Их должно было оставаться полноценным при соблюдении принципа механического щажения; исключалась грубая клетчатка, черный хлеб заменялся белым, овощи приготовлялись в виде пюре, овощные супы -в протертом виде, мясо — в виде паровых котлет, кнелей, фрикаделек; рыба разрешалась только отварная. По мере улучшения состояния больных днэту расширяли.

Усвоение пищевых веществ

admin — Wed, 13 Jan 2010 10:52:04 +0000

В тяжелых, далеко зашедших случаях, когда усвоение пищевых веществ оказывалось недостаточным вследствие нарушения секреции пищеварительных желез, анорексии, поносов или неукротимой рвоты, возникала необходимость введения питательных веществ непосредственно "в кровь и в первую очередь глюкозы (40% раствор 50 мл в вену повторно), которая обеспечивала улучшение питания тканей и, в частности, мышцы сердца. Однако одного введения глюкозы было недестаточно, ибо организм страдал главным образом от недостаточного поступления белка, выражением чего являлась гипопротеинемия. В соответствии с этим парентеральный подвоз белков становился важнейшей задачей. Отсюда широкое применение получило переливание крови, допустимое и целесообразное, однако, далеко не во всех случаях дистрофии.
При более легких формах и при II степени алиментарной дистрофии, особенно при отечной форме, переливания небольших количеств крови (75—100 мл) давали хороший аффект. Однако в более тяжелых формах, при наличии айгидремии и сгущышя'кровй, гемотрансфузий не только не приносила улучшения, но часто сопровождалась отрицательным действием. В этих случаях лучшие результаты достигались путем переливания плазмы крови (жидкой плазмы 250 мл или сухой — 1 ампула через каждые 5—S дней). Эффект от переливания плазмы следует считать положите лыгым, несмотря на указания некоторых авторов о недостаточной действенности этого метода лечения применительно к тяжелым больным,
Экстренных мероприятий требовало лечение комы. На первом месте стояло общее согревание больных. Для этого недостаточно обкладывания грелками и укутывания, а необходимо внутривенное введение спирта (10 мл 20—33% раствора), сернокислой магнезии (10 мл 10% раствора), хлористого кальция (30 мл 10% раствора), иногда повторно. Последние два препарата особенно показаны при наличии судорог. Важным методом лечения являлись, кроме того, повторные, через каждые 2—3 часа, введения в вену 40—50 мл 40% раствора глюкозы. Наряду с этим, при наличии ангидрсмии применялось вливание под кожу 200—500 мл 5% глюкозы или введение в вену 250—300 мл кровозамещающей жидкости.