Помимо названных выше веществ, в качестве заменителя пищевого-белка использовался также сухой гематоген в количестве 20—30 гвдень, который применялся после специальной кулинарной обработки в виде паштетов, начинки или примесей к жидким блюдам.
При лечении тяжелых больных с анорексией и глубокими нарушениями секреторной функции желудочно-кишечного тракта успешно применялось конденсированное и сухое молоко, превращенное в молочнокислые продукты (М. П. Небытова-Лукьянленко). Для этого были использованы штаммы ацидофильных микробов в комбинации с неслизистой расой болгарской палочки или с неслизистой расой ацидофильной па-' лочки. Приготов лез иную таким образом простоквашу охотно ели самые тяжелые больные, отказывавшиеся от всякой другой еды.
Конденсированное молоко разводилось водой в отношении 1 : 1,5. Сухое молоко разводилось из расчета 125—-130 г на 1 л воды; получался состав натурального молока. Молочные консервы использовались также для приготовления кальцинированного творога. Кальцинированный творог ускорял восстановление нарушенного белкового обмена, улучшал всаеы-. вание кальция, всасывание жиров, облегчал борьбу с размножением кишечных микробов.

Эффект лечебного питания, в частности, белкового, зависел от степени произошедших в организме обменных нарушений и их длительности. По-, следнее: обстоятельство имело большое значение. Длительная гипопротеин-емия может привести к необратимым изменениям в организме. Поэтому борьба с гипопротеикемией была успешной в том случае, если она начиналась своевременно и вместе с тем проводилась настойчиво и в течение достаточно длительного срока — до полной ликвидации. В случаях, в которых гипопротеинемию не удавалось ликвидировать, несмотря на видимое клиническое выздоровление, при возобновлении данным лицом активной деятельности и повышении энергетических трат наступали рецидивы дистрофии (см. «Белковый обмен»).
Назначение больному соли и воды было различным, в зависимости от формы алиментарной дистрофии. При отечной форме проводилось ограничение жидкости до 800—1 000 мл в сутки с одновременным уменьшением введения поваренной соли до 4—5 г в день. При безотечной форме не только не считалось показанным ограничение воды и соли, по, наоборот, применялось достаточное введение жидкости внутрь, а также в виде физиологического и гипертонического солевого раствора подкожно и внутривенно. Ери хлоропенических состояниях, развивающихся вследствие неукротимой рвоты, необходимо добавочное введение не менее 20 г поваренной соли В день.

Недостаточное содержание витаминов в продуктах питания, а также развитие в результате гипонротеинемии эндогенного авитаминоза у больных алиментарной дистрофией диктовали необходимость обогащения пищи витаминами, в частности, витамином С (не менее 70—100 мг аскорбиновой кислоты). В качестве С-витаминного препарата в период блокады Ленинграда, кроме синтетической аскорбиновой кислоты, широко использовался водный экстракт хвои; содеряшпие аскорбиновой кислоты в хвойном экстракте проверялось химически.
Наряду е добавлением к пайку больных алиментарной дистрофией аскорбиновой кислоты, пища обогащалась также витаминами комплекса В (дрожжи, Отруби, тиамин по 10 мг в день, никотиновая кислота по 0,05 три-четыре раза в день) и витамином А в виде рыбьего жира, сливочного масла, свежих овощей, вымоченной Селедки.
Особого внимания требовала диэта у больных с поносами. Питание Их должно было оставаться полноценным при соблюдении принципа механического щажения; исключалась грубая клетчатка, черный хлеб заменялся белым, овощи приготовлялись в виде пюре, овощные супы -в протертом виде, мясо — в виде паровых котлет, кнелей, фрикаделек; рыба разрешалась только отварная. По мере улучшения состояния больных днэту расширяли.

В тяжелых, далеко зашедших случаях, когда усвоение пищевых веществ оказывалось недостаточным вследствие нарушения секреции пищеварительных желез, анорексии, поносов или неукротимой рвоты, возникала необходимость введения питательных веществ непосредственно "в кровь и в первую очередь глюкозы (40% раствор 50 мл в вену повторно), которая обеспечивала улучшение питания тканей и, в частности, мышцы сердца. Однако одного введения глюкозы было недестаточно, ибо организм страдал главным образом от недостаточного поступления белка, выражением чего являлась гипопротеинемия. В соответствии с этим парентеральный подвоз белков становился важнейшей задачей. Отсюда широкое применение получило переливание крови, допустимое и целесообразное, однако, далеко не во всех случаях дистрофии.
При более легких формах и при II степени алиментарной дистрофии, особенно при отечной форме, переливания небольших количеств крови (75—100 мл) давали хороший аффект. Однако в более тяжелых формах, при наличии айгидремии и сгущышя'кровй, гемотрансфузий не только не приносила улучшения, но часто сопровождалась отрицательным действием. В этих случаях лучшие результаты достигались путем переливания плазмы крови (жидкой плазмы 250 мл или сухой — 1 ампула через каждые 5—S дней). Эффект от переливания плазмы следует считать положите лыгым, несмотря на указания некоторых авторов о недостаточной действенности этого метода лечения применительно к тяжелым больным,
Экстренных мероприятий требовало лечение комы. На первом месте стояло общее согревание больных. Для этого недостаточно обкладывания грелками и укутывания, а необходимо внутривенное введение спирта (10 мл 20—33% раствора), сернокислой магнезии (10 мл 10% раствора), хлористого кальция (30 мл 10% раствора), иногда повторно. Последние два препарата особенно показаны при наличии судорог. Важным методом лечения являлись, кроме того, повторные, через каждые 2—3 часа, введения в вену 40—50 мл 40% раствора глюкозы. Наряду с этим, при наличии ангидрсмии применялось вливание под кожу 200—500 мл 5% глюкозы или введение в вену 250—300 мл кровозамещающей жидкости.

При редком, поверхностном дыхании назначался лобелии или цититон; при малом, частом пульсе — кофеин и адреналин. При выходе больных из коматозного состояния возможно скорее давали им горячее вино, крепкий сладкий чай, кофе. Необходимо помнить, что лечение в этих случаях должно быть очень настойчивым, так как и после выхода больных из коматозного состояния нередко в последующие часы или дни наступал возврат комы.
Симптоматическап терапия при упорных отечных формах алиментарной дистрофии заключалась в применении кальция с целью воздействия на сосудистую проницаемость и на диурез, а также меркузала. Хлористый кальций назначался по 100 мл 10—20% раствора внутрь (дневная доза); применялись также молочнокислый кальций и другие препараты. Меркузал вводился подкожно по 1,0 через 5—7 дней. При поносах назначались соляная кислота (три раза в день по 40 капель на 1/а стакана воды во время еды) и пепсин (1 г три раза в день после еды). Рекомендовалось также кратковременное назначение висмута с таннальбином (по 0,3 три раза в день). Там, где ото было возможно, больным давали красное вино.
При пел ла грозных поносах назначали никотиновую кислоту. При осложнениях дизентерией немедленно применялись сульфаниламиды (дисульфан или сульфазол ио 1 г три-четыре раза в день в течение 5—6 дней). Сульфаниламиды назначали при малейшем подозрении на инфекционную природу поноса.

При анорекеии хороший эффект получался от назначения тиамина (подкожно, внутримышечно или внутривенно по 10—20 мг в день).
При осложнении пневмонией применяли сульфидин (по схеме: первый прием 2 г, затем через каждые 4 часа по 1 г в течение 2 суток и через 6 часов по 1 г в течение следующих 2 суток) или сульфазол. Следует подчеркнуть, что применение малых доз сульфидина (1,5—2 г) нецелесообразно. А ре активные формы пневмонии оказывались часто резистентными к сульфидину. При пневмонии применялись также симптоматические средства (кофеин и др.)
О лечении осложнивших дистрофию авитаминозов — см. ниже, а также в главах, касающихся авитаминозов.
Средняя продолжительность лечения в случаях, завершившихся полным выздоровлением, колебалась между 37 и 44 днями.
Уже того, что было сказано выше о связи рецидивов с гипопротеин-емией, достаточно, чтобы сделать понятным важное значение пребывания больных в стационарах не только до полного клинического выздоровления, но я до нормализации некоторых биохимических показателей. Из биохимических показателей на первом плане должно стоять определение белка кропи. Наличие гипопротеинемии в момент выписки больного иа госпиталя является предостережением в отношении возможности возникновения рецидивов. Точно так же ускорение пробы иа гидрофильность у лиц с кажущимся выздоровлением является неблагоприятным прогностическим признаком в отношения возможности рецидива, поэтому при ускорении пробы на гидрофильность выписка больного из госпиталя является преждевременной и лечение должно быть продолжено. Крайняя осторожность требовалась при выписке выздоравливающих в батальон выздоравливающих или в строевую часть, особенно если это было связано с передвижением пешком в зимнее время.
Во избежание тех опасностей, которые для лиц, недавно перенесших дистрофию, связаны с охлаждением и физическим напряжением, такая выписка требовала особо тщательной индивидуализации.

Больные с раищвди проявлениями алиментарной дистрофии (I степени) госпитализировались в госпитальные взводы МСВ или в терапевтические отделения ГЛР. Больные с алиментарной дистрофией средней тяжести (II степени) или более тяжелые (III степени) направлялись для лечения в ТГШГ или в эвакогоспитали армии. При длительном течении и не-достаточно быстром терапевтическом эффекте больных эвакуировали в эвакогоспитали фронта. При подозрении на дизентерию больных помещали в инфекционные госпитали.
При эвакуации больных перевозили в утепленных вагонах, причем более тяжелых обязательно в лежачем положении и в условиях, обеспечивающих их максимальное щажение в пути.

Как показал С. Я. Капланский с сотрудниками, при недостаточности белка в пище а связанной с этим, гииопротеинешта развиваются различные расстройства белкового обмена: нарушаются процессы дезаминирования и в несколько .меньшей степени—нереаминирования, Одним из следствий нарушения дезаминирования аминокислот является пониженный синтез мочевины. Кроме того, при гипопротеинемии нарушаются и другие окислительные процессы в тканях.
Таким образом, при недостаточности питания нарушается деятельность различных ферментативных систем, притом не только таких, которые играют роль в белковом обмене, но и в других видах обмена. В далек» нашедших случаях эти функции восстанавливаются с трудом, а иногда совсем не восстанавливаются.
Экспериментальные данные совпадают с наблюдениями клиники при алиментарной дистрофии, когда выделение и образование мочевины. уменьшены, а содержание аминокислот и аммиака в моче повышено.
В условиях экспериментального голодания наблюдается понижение содержания креатина, карнозина и ансерина. Повидимому, при алиментарной дистрофии не только происходит обеднение организма белком, но и нарушается его способность к нормальной перестройке белковых веществ. Ввиду того что для осуществления нормального белкового обмена нужны определенные белки, содержащие такие аминокислоты, которые организм не может синтезировать, а таких белковн нище при недостаточном питании, обусловливающем алиментарную дистрофию, для нормального синтеза недостаточно, развивается глубокое нарушение обмена белков протоплазмы. Даже кратковременное введение больным полноценного белка — казеина—ведет к улучшению общего состояния организма и значительной задержке белков в тканях.

Колебания величины белкового коэфициента также указывают на изменения обмена: невидимому, изменяется также состав белков, аналогично тому, как это наблюдается при нефрозе, при котором тоже развивается гинопротеинемия. При нефрозе молекулярный вео сывороточных альбуминов и глобулинов резко отличается от нормального. Установлено также, что сывороточные альбумины и глобулины могут значительно изменять свой состав в зависимости от характера питания, а также при лихорадочных заболеваниях и пр.
Изменения, возникающие при недостаточном питании, обратимы лишь в том случае, если они не слишком глубоки и не слишком сильно нарушены ферментативные й гормональные процессы, регулирующие1 все стороны обмена а организме.
Гормоны являются пли чистыми белковыми веществами, как, например, инсулин и некоторые гормоны гипофиза, или ?ке производными белков, как тироксин, адреналин и др. Ферменты также относятся либо к чистым протеинам {пепсин, трипсин, уреаза, миозин и др.)] либо к ело?кным беллам — протеидам (желтый дыхательный фермент, геминовые протеиды, дегидразы и др.). Наконец, некоторые витамины группы В проявляют свое действие в присутствии активной группы (кофермепта) определенных ферментов.
Таким образом, становится понятной роль недостаточности белкового питания в развитии алиментарной дистрофии и. следовательно, необходимость соответствующих выводов при организации питания не только во время войны, но и в мирное время. Такие выводы тем более обязательны, что расстройства белкового обмена, хотя и нерезко выраженные;, могут развиться вследствие самых разнообразных причин (болезни, -ранения, неправильный подбор пищи и пр.).

Состояние основного обмена при алиментарной дистрофии изучалось рядом авторов. Наиболее ранние наблюдения, повидимому, были произведены в Ленинграде В. С. Миклашевской. По се данным, в 80% всех случаев основной обмен был понижен (в среднем на 17% при расчете на вес), и лишь в 20% случаев он оказывался нормальным, порой даже слегка повышенным.
Чем более выражена алиментарная дистрофия, тем резче изменение основного обмена. Если величину основного обмена здоровых людей при-пять за 100%, то у больных с I степенью дистрофии он был ниже в среднем на 20,0%, при дистрофии 11 степени-—на 30,5% и при III степени — на 37,2% (Э. Н. Кленов).
Из 64 больных, обследованных Т. В. Поповой, лишь у 5 основной обмен был в пределах нормы или даже слегка повышен, у остальных: же он был понижен. В среднем основной обмен составлял 74% относительно нормы, принимаемой за 100%,, и к о л еб ал с я в пределах 36 —9 6 % н ормы Л Г аиб о л ее низкие цифры основного обмена наблюдались в ранние сроки' пребывания больных в госпитале, т. е. до начала или в начале лечения; при улучшении обшего состояния больных обычно отмечалось повышение уровня основного обмена.